Белок KLF-15: прорыв в лечении ожирения

Учёные из Калифорнийского университета в Сан-Франциско совершили прорыв в области лечения ожирения. Они идентифицировали белок KLF-15, подавление которого превращает «запасливые» белые жировые клетки (так называемый плохой жир) в сжигающие калории бежевые клетки.

Белок KLF-15: прорыв в лечении ожирения
Depositphotos

Ранее калифорнийские исследователи узнали, что белок KLF-15 участвует в клеточном метаболизме и в больших количествах присутствует в бежевых и коричневых жировых клетках, которые не только запасают энергию, но также сжигают её в процессе термогенеза. Подавив активность белка, учёные с удивлением обнаружили, что без него белые жировые клетки по умолчанию становятся бежевыми. По словам детского эндокринолога и ведущего автора исследования доктора Брайана Фельдмана, учёные уже давно пребывают в поиске механизмов, которые позволили бы «переключать» вид жировых клеток для лечения ожирения / борьбы с лишним весом. Долгое время подобная идея казалась неосуществимой, однако новое исследование показывает, что это действительно возможно.

Irfan J. Lodhi

Прежде исследователи фокусировали своё внимание на культивировании мультипотентных стволовых клеток, подталкивая их к развитию в бежевые или коричневые жировые клетки. Ценность этих типов жировой ткани с точки зрения похудения заключается в том, что они служат «топливом» для термогенеза, «сжигая» энергию для генерирования тепла. В отличие от них белая жировая ткань лишь запасает энергию, которую очень трудно использовать рационально для избавления от лишнего веса. До сих пор считалось, что перепрограммирование стволовых клеток – это единственный эффективный способ трансформации жировой ткани. Однако благодаря новому исследованию учёные обнаружили, что подавление белка KLF-15 – это гораздо более быстрый и эффективный метод для достижения долгосрочных результатов в борьбе с ожирением.

Белок KLF-15: прорыв в лечении ожирения
mdvip

Исчерпывающие исследования в области ожирения уже довольно давно раскрыли человечеству информацию о том, что жировая ткань млекопитающих, и людей в том числе, представляет собой смесь белых и коричневых жировых клеток. Относительно недавно учёные также обнаружили бежевую жировую ткань, которая является промежуточным вариантом. Белые жировые клетки – это наши кладовые энергии, которые могут производить жирные кислоты, когда организму необходима энергия. Стоит отметить, что у большинства людей запас этих клеток в разной степени превосходит спрос, что существенно тормозит сжигание калорий и избавление от лишнего веса. Бежевые жировые клетки, как и коричневые, расходуют энергию более эффективно. Как показывают актуальные исследования, этот тип жировых клеток разбросан по организму среди белой жировой ткани. Отключение KLF-15 у лабораторных мышей показало, что без этого белка бежевые жировые клетки увеличиваются в размерах, попутно вытесняя белую жировую ткань и уменьшая объёмы жировых отложений.

White adipocytes in subcutaneous fat depots require KLF15 for maintenance in preclinical models / Liang Li, Brian J. Feldman

По словам доктора Фельдмана, большинство людей могут абсолютно безболезненно попрощаться с ощутимым объёмом белой жировой ткани за счёт механизма подавления протеина KLF-15. Пока разработка данного механизма ещё не достигла финишной прямой, однако учёные уже достаточно близки к этому. В частности, его отработка на культивированных жировых клетках человека наглядно показала, как «выключение» белка KLF-15 превращает «кладовые» энергии в сжигающие калории «электростанции». Учёным также удалось идентифицировать рецептор Adrb1, с помощью которого можно одинаково эффективно контролировать активность протеина-мишени как у мышей, так и у людей: прежде воздействие на рецептор Adrb3 показало отменные результаты у грызунов, но оказалось совершенно бесполезным в отношении человеческих жировых клеток.

Белок KLF-15: прорыв в лечении ожирения
White adipocytes in subcutaneous fat depots require KLF15 for maintenance in preclinical models / Liang Li, Brian J. Feldman

Исследователи считают, что препарат, подавляющий активность белка KLF-15 за счёт воздействия на рецептор Adrb1, может оказаться гораздо более эффективным и безопасным, чем терапия синтетическими агонистами GLP-1 (глюкагоноподобного пептида-1), которая сопровождается множественными побочными эффектами от расстройства желудка до нарушения связи между ЖКТ и нервной системой. Доктор Фельдман и его коллеги верят, что они находятся на пороге открытия нового метода терапии, которая позволит добиться долгосрочных результатов без побочного воздействия на центральную нервную систему и другие органы.

Поділитися в соцмережах

Залишити відповідь