Команда учёных идентифицировала, как и где начинается патологическая реакция на глютен, обнаружив, что некоторые клетки играют в её развитии гораздо большую роль, чем считалось ранее. Это открытие может лечь в основу новой терапии для лечения целиакии.

Как и другие аутоиммунные заболевания, целиакия проявляется в ложном срабатывании иммунной системы на безвредные молекулы, а именно, на глютен – белок, который содержится во многих зерновых культурах. Употребление глютеносодержащих продуктов приводит к развитию ряда неприятных симптомов, и единственным эффективным решением данной проблемы является строгая диета с исключением пищи из злаков, содержащих глютен. Даже при многообразии продуктов в современном мире пациентам сложно придерживаться такой диеты. К тому же многие эксперты считают, что безглютеновой диеты может оказаться недостаточно, чтобы предотвратить развитие аутоиммунного заболевания. В поисках других действенных опций в борьбе с целиакией учёные решили идентифицировать, где и как именно начинается реакция на глютен. Для этого они провели эксперименты на лабораторных мышах и мини-кишечниках (органоидах), наблюдая за реакцией разных типов клеток на контакт с глютеном. По словам соавтора исследования Тохида Дидара, это позволило его команде установить конкретную причину целиакии и более детально проследить за развитием иммунной реакции.

Исследователи обнаружили, что очагом реакции служат эпителиальные клетки, которые образуют внутреннюю оболочку верхнего отдела кишечника. Они отвечают на контакт с глютеном, стимулируя дифференциацию T-лимфоцитов типа CD4+. Те в свою очередь запускают сверхактивный иммунный ответ, который и провоцирует развитие симптомов, типичных для целиакии – болезненных ощущений в животе, вздутия, нарушений стула (запор или диарея), потери аппетита, снижения веса, хронической усталости и пр. Долгое время считалось, что в развитии реакции участвуют только иммунные клетки, однако некоторые учёные предполагали, что и эпителиальные клетки могут играть в этом какую-то роль. Теперь же исследователям наконец удалось подтвердить эту гипотезу.

Учёные также обнаружили другие факторы, которые могут влиять на вероятность развития заболевания и тяжесть его течения. В частности, эпителиальные клетки тонкого кишечника производили более интенсивные сигналы для дифференции T-лимфоцитов в присутствии патогенной бактерии Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), которая не является часть здорового микробиома кишечника. Исследователи считают, что это открытие можно использовать для разработки медицинских препаратов, рассчитанных на профилактику и лечение целиакии. Кроме того, тестирование на предмет заражения P. aeruginosa поможет идентифицировать пациентов с наивысшим риском развития данного заболевания.